MARC

 008240221s2023        ulk                      00        kor
■001000016934597
■00520240214101630
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798380594844
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI30631117
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a616.079
■1001  ▼aThompson,  Jacob  William.
■24510▼aRegulation  of  Brain  Infiltrating  Immune  Cells  by  MIR-155  Expression  in  T  Cells  and  Dendritic  Cells▼h[electronic  resource]
■260    ▼a[S.l.]▼bThe  University  of  Utah.  ▼c2023
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2023
■300    ▼a1  online  resource(67  p.)
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  85-04,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  O'Connell,  Ryan  M.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--The  University  of  Utah,  2023.
■506    ▼aThis  item  must  not  be  sold  to  any  third  party  vendors.
■520    ▼aDuring  neuroinflammation,  immune  cells  infiltrating  into  the  CNS  express  and  release  a  wide  range  of  factors  to  either  drive  inflammation  or  keep  it  under  control.  This  balance  is  regulated  in  part  by  a  pro-inflammatory  microRNA-155.  miR-155  is  expressed  highly  in  the  serum  and  CNS  lesions  of  patients  with  multiple  sclerosis.  Mice  lacking  miR-155  have  reduced  disease  severity  during  the  progression  of  experimental  autoimmune  encephalomyelitis  (EAE),  due  in  part  to  a  reduction  in  CNS-infiltrating  Th17  T  cells.  I  was  able  to  utilize  single-cell  RNA  sequencing  to  clearly  demonstrate  a  reduction  in  CNS-infiltrating  T  cells,  dendritic  cells,  and  macrophages  in  mice  lacking  miR-155  expression  in  all  cell  types.  I  further  determined,  using  conditional  knockout  mice,  that  although  miR-155  is  expressed  highly  throughout  the  immune  system,  not  all  cell  types  require  miR-155  expression  to  drive  EAE  disease  severity.  Deletion  of  miR-155  in  T  cells  lead  to  a  drastic  reduction  in  EAE  disease,  similar  to  the  whole-body  deletion,  whereas  deletion  in  dendritic  cells  lead  to  a  less  disease  progression  but  to  a  lesser  extent.  Macrophages,  while  expressing  high  levels  of  miR-155,  did  not  need  miR-155  expression  for  full  EAE  disease  severity.  I  further  look  into  the  possible  interactions  that  DCs  might  have  with  resident  glial  cells  during  neuroinflammation  to  better  understand  how  these  cells  could  be  contributing  to  disease.  I  also  look  into  novel  roles  that  miR-155  binding  may  have  on  non-canonical  binding  sites  within  the  CDS, alternative  splicing  of  the  IL7R,  and  the  roles  of  miR-155-containing  extracellular  vesicles  during  EAE.
■590    ▼aSchool  code:  0240.
■650  4▼aImmunology.
■650  4▼aNeurosciences.
■650  4▼aMolecular  biology.
■653    ▼aNeuroinflammation
■653    ▼aImmune  cells  infiltrating
■653    ▼amiR-155
■653    ▼aAutoimmune  encephalomyelitis
■653    ▼aMacrophages
■690    ▼a0982
■690    ▼a0317
■690    ▼a0307
■71020▼aThe  University  of  Utah▼bPathology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g85-04B.
■773    ▼tDissertation  Abstract  International
■790    ▼a0240
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2023
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T16934597▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.
■980    ▼a202402▼f2024

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서