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■035    ▼a(MiAaPQ)Purdue20387454
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a574
■1001  ▼aFernandez,  Joseph  Mario.
■24510▼aPathophysiological  Changes  Within  the  Central  Auditory  System  Following  Mild  Traumatic  Brain  Injury▼h[electronic  resource]
■260    ▼a[S.l.]▼bPurdue  University.  ▼c2022
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2022
■300    ▼a1  online  resource(229  p.)
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  85-01,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Shi,  Riyi.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Purdue  University,  2022.
■506    ▼aThis  item  must  not  be  sold  to  any  third  party  vendors.
■520    ▼aTraumatic  Brain  Injury  (TBI)  is  one  of  the  most  prevalent  causes  of  injury  in  young  adults,  and  is  a  leading  cause  of  hospitalization,  disability,  and  even  death.  Although  severe  TBI  can  lead  to  serious  acute  injury  (such  as  brain  hemorrhaging  and  skull  fractures)  and  chronic  disability,  the  vast  majority  (~80%)  of  TBIs  are  mild  in  nature,  and  do  not  present  with  such  drastic  symptoms.  As  such,  these  mild  TBIs  may  go  undiagnosed  or  underreported.  Without  overt,  acute  symptoms,  mild  TBIs  may  be  particularly  insidious  as  they  are  shown  to  correlate  with  increased  risk  of  chronic  social  and  cognitive  processing  impairments,  as  well  as  the  risk  of  developing  neurodegenerative  diseases  later  in  life.  Additionally,  many  people  who  suffer  TBIs,  whether  on  the  sports  field,  field  of  battle,  or  even  in  everyday  life,  often  are  at  increased  risk  of  additional  TBIs,  which  likely  increase  the  risk  of  life-long  post  injury  complications.  Given  these  risk  factors,  there  is  a  clear  need  to  understand  how  mild  TBIs  affect  the  brain  both  acutely  and  chronically  and  develop  tactics  to  properly  diagnose  and  treat  mild  injuries  early.In  this  dissertation,  we  argue  for  the  potential  use  of  Auditory  Evoked  Potentials  (AEPs),  a  clinically  used  noninvasive  set  of  tests,  as  an  effective  route  for  improved  diagnostics  of  mild  TBIs.  To  achieve  this,  we  must  first  understand  the  relationship  between  underlying  anatomical  changes  and  chronic  deficits  in  mild  injury.  In  blast  induced  TBIs,  some  of  the  most  common  sequalae,  both  acutely  and  chronically,  are  auditory  in  nature.  Temporary  changes  in  hearing  thresholds  or  tinnitus  are  very  common,  but  chronic  impairments  in  more  complex  auditory  processing  tasks,  such  as  hearing  speech-in-noise,  are  often  reported  as  well.  Although  acute  changes  are  likely  due  to  damage  to  the  peripheral  auditory  system,  there  is  mounting  evidence  suggesting  damage  to  central  auditory  regions  may  play  a  clear  role  in  chronic  processing  changes,  however,  this  is  still  poorly  understood.  Recent  studies  of  concussions  in  sports  medicine  have  found  that  impact  induced  TBIs  may  produce  long-term,  but  not  acute,  deficits  in  subtle  auditory  processing  function  as  well.  Given  its  potential  for  ubiquitous  damage  following  TBIs  of  multiple  forms,  understanding  the  post-injury  central  auditory  system  can  act  as  a  window  into  the  time-course  and  severity  of  secondary  biochemical  changes  and  chronic  processing  issues  seen  following  mild  TBI.Here  we  use  a  well-established  rat  blast  TBI  model  to  examine  the  acute  and  chronic  time  course  of  auditory  processing  changes,  as  well  as  biochemical  and  anatomical  changes.  We  show  a  clear  biphasic  response  of  acute  and  chronic  changes  in  auditory  processing.  Changes  in  oxidative  stress,  inflammation,  and  inhibition/excitation  show  similar  patterns  within  key  regions  of  the  central  auditory  system  (CAS),  suggesting  a  link  between  AEP  results  and  underlying  chronic  damage.  Our  second  objective  was  to  design  a  more  clinically  relevant  and  consistent  animal  model  of  free-range  of  motion  impact  induced  TBI.  Once  developed,  we  examined  similar  AEP  and  immunohistochemical  tests  to  determine  the  degree  of  similarity  of  CAS  changes  in  a  second  form  of  TBI.  Interesting,  while  AEP  results  suggest  some  long-term  changes  in  auditory  processing,  these  were  not  identical  to  blast  changes.  Finally,  we  utilized  a  computational  model  for  axonal  node  damage  to  assess  one  method  of  potential  damage  resulting  from  the  oxidative  stress  changes  post  injury  and  provides  a  framework  for  future  modeling  techniques  for  improved  diagnosis  and  treatment.  These  results  together  suggest  that  AEPs  have  the  potential  to  improve  diagnostics  and  monitoring  tools  in  mild  TBIs,  regardless  of  injury  type.
■590    ▼aSchool  code:  0183.
■650  4▼aTrauma.
■650  4▼aPermeability.
■650  4▼aEnergy.
■650  4▼aStatistical  significance.
■650  4▼aTraumatic  brain  injury.
■650  4▼aOxidative  stress.
■650  4▼aNeurosciences.
■690    ▼a0791
■690    ▼a0317
■71020▼aPurdue  University.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g85-01B.
■773    ▼tDissertation  Abstract  International
■790    ▼a0183
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2022
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T16932775▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.
■980    ▼a202402▼f2024

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