MARC

 008240221s2021        ulk                      00        kor
■001000016934401
■00520240214101605
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798380268110
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI30593426
■035    ▼a(MiAaPQ)STANFORDzx395rw2805
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a610
■1001  ▼aWong,  Ka  Man.
■24510▼aCharacterize  Change  in  Carcinogen  Susceptibility  in  Loss  of  RB1  Mutants▼h[electronic  resource]
■260    ▼a[S.l.]▼bStanford  University.  ▼c2021
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2021
■300    ▼a1  online  resource(88  p.)
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  85-03,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Morrison,  Ashby;Dixon,  Scott;Fraser,  Hunter;Rechem,  Capucine  van.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Stanford  University,  2021.
■506    ▼aThis  item  must  not  be  sold  to  any  third  party  vendors.
■520    ▼aThe  distribution  of  initial  DNA  damage  acquisition,  repair  rate  and  distribution  of  mutation  are  strongly  influenced  by  global  and  local  chromatin  structure  of  the  genome.  Specifically,  heterochromatic  regions  of  the  genome  tend  to  acquire  more  DNA  damage,  repair  slower  and  accumulate  more  mutations.  However,  whether  losing  functions  of  a  chromatin  modifier  could  alter  carcinogen  susceptibility  remains  unknown.  We  generated  a  CRISPR  knock  out  mutant  of  RB1  (RB1KO),  a  known  tumor  suppressor  that  regulates  heterochromatin  structure  in  the  genome.  Comparative  analysis  of  the  genome  wide  map  of  UV  damage  in  RB1KO  and  wild  type  reveals  both  local  and  global  changes  of  carcinogen  susceptibility  in  RB1KO.  For  instance,  closed  domain,  as  well  as  pericentric  and  subtelomeric  regions  of  the  genome  become  more  susceptible  in  RB1KO.  More  importantly,  some  cancer  driver  genes,  such  as  telomerase  reverse  transcriptase(TERT),  becomes  more  susceptible  to  UV.  Overall,  our  study  demonstrates  for  the  first  time  that  the  disruption  of  a  tumor  suppressor  can  alter  global  carcinogen  susceptibility,  potentially  influencing  mutation  distributions.  We  established  that  the  maintenance  of  proper  global  genome  architecture  and  regional  chromatin  structure  can  potentially  regulate  DNA  damage  acquisition  upon  carcinogen  exposure.
■590    ▼aSchool  code:  0212.
■650  4▼aDNA  methylation.
■650  4▼aCRISPR.
■650  4▼aTumorigenesis.
■650  4▼aTelomerase.
■650  4▼aLung  cancer.
■650  4▼aRetinoblastoma.
■650  4▼aMutation.
■650  4▼aDNA  damage.
■650  4▼aBinding  sites.
■650  4▼aSkin  cancer.
■650  4▼aChromosomes.
■650  4▼aCarcinogens.
■650  4▼aGenomes.
■650  4▼aEpigenetics.
■650  4▼aMelanoma.
■650  4▼aYeast.
■650  4▼aTumors.
■650  4▼aGenes.
■650  4▼aCell  cycle.
■650  4▼aTranscription  factors.
■650  4▼aUltraviolet  radiation.
■650  4▼aBiochemistry.
■650  4▼aCellular  biology.
■650  4▼aGenetics.
■650  4▼aOncology.
■690    ▼a0487
■690    ▼a0379
■690    ▼a0369
■690    ▼a0992
■71020▼aStanford  University.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g85-03B.
■773    ▼tDissertation  Abstract  International
■790    ▼a0212
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2021
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T16934401▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.
■980    ▼a202402▼f2024

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서