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 008240219s2023        ulk                      00        kor
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■035    ▼a(MiAaPQ)AAI30631513
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a616
■1001  ▼aHough,  Christina  Mae.
■24510▼aNeural  and  Inflammatory  Mechanisms  of  Response  to  Electroconvulsive  Therapy  in  Treatment-Resistant  Major  Depression▼h[electronic  resource]
■260    ▼a[S.l.]▼bUniversity  of  California,  Los  Angeles.  ▼c2023
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2023
■300    ▼a1  online  resource(116  p.)
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  85-02,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Craske,  Michelle  G.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  California,  Los  Angeles,  2023.
■506    ▼aThis  item  must  not  be  sold  to  any  third  party  vendors.
■520    ▼aApproximately  40%  of  individuals  seeking  treatment  for  depression  can  be  classified  as  having  "treatment-resistant  depression"  (TRD),  only  15%  of  whom  will  reach  remission  using  a  standard  antidepressant.  Electroconvulsive  therapy  (ECT)  has  lower  drop-out  and  boasts  remission  rates  over  60%  within  TRD.  Despite  this,  little  is  known  about  the  mechanisms  of  ECT's  clinical  effects.  Increased  understanding  of  this  may  improve  our  ability  to  treat  this  highly  prevalent,  debilitating  and  intractable  disease.  Using  longitudinal,  multimodal  data,  the  present  studies  explored  neural  and  inflammatory  mechanisms  of  ECT  and  its  clinical  efficacy.  At  pre-treatment  (T1),  24  hours  after  their  second  ECT  index  (T2),  and  post-treatment  (T3),  TRD  subjects  (n=44)  underwent  magnetic  resonance  imaging,  blood  draws  and  clinical  assessment.  Clinical  outcomes  included  post-treatment  status  as  a  Responder/Non-responder  (≥50%  reduction  in  global  depression  severity)  and  (exploratorily,  in  n=28)  percent  change  in  depressive  symptom  domains  (affective,  cognitive  and  vegetative).Study  1  examined  ECT  effects  on  volume/thickness  in  corticolimbic  regions  of  interest  (ROIs)  in  the  brain,  and  their  relationship  with  clinical  outcomes.  Following  ECT,  there  were  increases  in  the  bilateral  hippocampus,  amygdala,  striatum,  anterior  cingulate  and  insula,  and  left  dorsolateral  prefrontal  cortex  (DLPFC)  and  dorsomedial  prefrontal  cortex  (DMPFC).  These  increases  did  not  predict  overall  Response  but  did  predict  improvement  in  specific  symptom  domains.  Larger  DLPFC  and  DMPFC  increases  predicted  greater  improvement  in  affective  symptoms;  DLPFC  increases  also  predicted  cognitive  symptom  improvement.Study  2  assessed  ECT  effects  on  plasma  inflammatory  markers  (CRP,  IL-6  and  TNF-α),  and  their  changes  in  relation  to  clinical  outcomes.  Levels  of  CRP  and  IL-6  significantly  increased  at  T2  relative  to  pre-treatment,  and  decreased  from  T2  to  post-treatment.  Neither  early  (%T2-T1)  nor  total  (%T1-T3)  changes  in  inflammation  predicted  clinical  outcomes,  however,  post-treatment  inflammation  did  moderate  an  association  between  early/acute  inflammatory  response  and  clinical  outcomes.  Larger  early  increases  in  IL-6  predicted  greater  reductions  in  both  affective  and  cognitive  symptom  severity,  in  subjects  with  relatively  higher  post-treatment  IL-6;  though  non-significant,  the  opposite  relationship  was  seen  in  those  with  lower  post-treatment  IL-6.  This  same  association  was  detected  for  CRP  and  reductions  in  neurovegetative  symptoms.Finally,  Study  3  assessed  relationships  between  changes  in  inflammation  and  ROI  volume/thickness,  to  test  a  mechanistic  model  of  clinical  response  to  ECT,  in  which  increases  in  brain  volume/thickness  mediate  the  relationship  between  acute  inflammatory  response  to  ECT  and  clinical  outcomes,  conditioned  by  post-treatment  inflammation  levels.  No  evidence  was  found  to  support  this  hypothesis,  however,  as  early  inflammation  changes  were  not  associated  with  post-treatment  changes  in  ROI  volume/thickness.These  findings  support  previous  reports  of  ECT-induced  increases  in  volume/thickness  of  brain  regions  putatively  associated  with  depression,  and  that  initial  ECT  administration  is  associated  with  a  sharp  increase  in  inflammation  that  decreases  by  end-of-treatment.  These  results  also  provide  evidence  of  an  association  between  such  biological  changes  and  clinical  effects  of  ECT.  Inconsistent  literature  on  this  topic  may  be  at  least  partially  due  to  frequent  use  of  clinical  outcomes  that  measure  global,  rather  than  symptom-specific,  changes  in  symptoms.  Additionally,  these  results  indicate  that,  when  examining  peripheral  mechanisms  involved  in  ECT's  clinical  effects,  it  may  be  important  to  consider  the  interaction  between  acute  and  long-term  changes  in  such  processes,  rather  than  only  the  change  between  two  data  points.  Lastly,  no  relationships  were  detected  between  changes  in  inflammation  and  changes  in  ROI  volume/thickness.  This  may  indicate  that  these  processes  exist  independently,  with  distinct  effects  on  clinical  outcomes.
■590    ▼aSchool  code:  0031.
■650  4▼aPsychobiology.
■650  4▼aPsychology.
■650  4▼aNeurosciences.
■650  4▼aImmunology.
■653    ▼aDepression
■653    ▼aElectroconvulsive  therapy
■653    ▼aInflammation
■653    ▼aMagnetic  resonance  imaging
■653    ▼aPsychoneuroimmunology
■653    ▼aTreatment  response
■690    ▼a0349
■690    ▼a0621
■690    ▼a0317
■690    ▼a0982
■71020▼aUniversity  of  California,  Los  Angeles▼bPsychology  0780.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g85-02B.
■773    ▼tDissertation  Abstract  International
■790    ▼a0031
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2023
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T16934623▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.
■980    ▼a202402▼f2024

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